IVЕ превосходит Рfizеr и Mеrck One-Trick-Pony Pills
Это видео Джона Кэмпбелла я смотрел, очень хороший разбор, вкратце передал суть своим читателям. А в этой статье сделан хороший синхрон с пояснениями. Рекомендую кто хочет разобраться. Тем более, что Фузер уже грузит таблетки в самолеты.
опубликовано 3 дня назад по Роне Clutz
Гипотетическая модель, иллюстрирующая ингибирование репликации SC0V-2 ивepмekтин0м(IVЕ или ИВЕ прим. В.З.), опосредованное блокированием α / β1-импортина (imp), а также ферментативной активности 3CLpro. Моди и др. (2021)
Джон Кэмпбелл объясняет в видео ниже, как новая таблетка Pfizer копирует одну уловку с иве, без других противовирусных механизмов IVЕ, что приводит к плохому и опасному лекарству. Я расшифровал основное сообщение вместе с выдержками и ссылками на несколько статей, на которые он ссылается. Выдержки выделены курсивом и полужирным шрифтом.
Новый противовирусный препарат Рfizеr PAXLOVID ™ демонстрирует очень высокий уровень эффективности в предотвращении госпитализации с серьезными заболеваниями и смерти людей. И этот препарат действует определенным образом, что мы называем фармакодинамическим действием.
Но есть еще один генерический препарат под названием ИВЕ, о котором вы, возможно, слышали, действует точно так же . Сейчас никто не говорит, что информация преднамеренно подавлялась в течение нескольких лет, в то время как миллионы людей умирали, но то, что мы собираемся показать на этом видео, является убедительным доказательством из литературы, что этот способ действия такой же.
Как КВ2 заражает своего хозяина
Прежде чем мы приступим к этому, нам нужно посмотреть, что происходит, когда вирус, в данном случае КВ 2, попадает в клетку. Что происходит, так это то, что он производит много белков. Он начинает с производства этих длинных белков , иногда из сотен аминокислот. Несколько тысяч аминокислот, соединенных вместе.
Проблема в том, что они слишком длинные для требуемой работы. Так что это немного похоже на строительную площадку, и когда прибывает большое деревянное бревно, его нужно обрезать на кусочки, которые подходят к вашим дверным и оконным рамам. Таким образом, эти белки необходимо урезать, и это должно быть сделано биохимическим путем.
В случае КВ2 есть фермент, называемый протеазой 3CL, который расщепляет
белок на более мелкие части. это то, что мы называем протеолитическим, и он берет эти длинные белки и расщепляет их на более короткие белки. Это то, что мы называем эндопептидазой. Итак, теперь вместо одного длинного белка у нас есть два коротких, и они прекрасно подходят для нового вируса, который мы пытаемся создать.
Эти новые препараты мы называем ингибиторами протеазы, потому что они мешают протеазе работать. Если протеаза подобна этим ножницам, то ингибитор подобен этой ленте, останавливающей разрезание длинных белков.
Когда нужно обработать еще один длинный белок , появляется протеаза 3CL, готовая его измельчить. Но теперь эти препараты ограничивают активный сайт протеазы и не позволяют протеазе расщеплять большие белки на более мелкие цепочки аминокислот. Поскольку они не могут создать вирус, он подавляет репликацию вируса.
Это новый препарат Рfizer, который разработан для блокирования активности 3CL КВ2, так что протеаза 3CL теперь не работает. Он не открывается, поэтому я не могу нарезать белки до нужной длины, чтобы создать новый хороший вирус. И, конечно же, ингибитор протеазы 3CL не даст ему вырабатывать КВ2 и, следовательно, является антивирусным.
Все в биологии человека слышали о химотриптине . Это фермент, который выделяется поджелудочной железой для переваривания белка. Это фермент, расщепляющий белок, поэтому эта химотриптин-подобная протеаза внутри вируса работает очень похоже на химотриптин, который вырабатывается вашей поджелудочной железой для переваривания ваших белков.
Данные из пресс-релиза Рfizer
- PAXLOVID ™ (PF-07321332; ритонавир) снижает риск госпитализации или смерти на 89% по сравнению с плацебо у не госпитализированных взрослых из группы высокого риска с C19.
- В общей популяции исследования до 28 дня не было зарегистрировано случаев смерти среди пациентов, получавших PAXLOVID ™, по сравнению с 10 случаями смерти среди пациентов, получавших плацебо.
- Рfizer планирует как можно скорее представить данные в рамках непрерывной подачи в FDA США для получения разрешения на использование в чрезвычайных ситуациях (EUA).
В случае одобрения или разрешения PAXLOVID ™, созданный в лабораториях Рfizer, станет первым пероральным противовирусным средством такого рода, специально разработанным ингибитором протеазы SC0V-2-3CL. После успешного завершения оставшейся части программы клинических разработок EPIC и при условии утверждения или разрешения его можно было бы назначить в более широком смысле в качестве домашнего лечения, чтобы помочь снизить тяжесть заболевания, количество госпитализаций и смертей, а также снизить вероятность заражения. после заражения среди взрослых . Он продемонстрировал мощную противовирусную активность in vitro в отношении вызывающих обеспокоенность циркулирующих вариантов, а также других известных КВ, что указывает на его потенциал в качестве терапевтического средства для нескольких типов КВ инфекций.
Доказательства наличия ингибиторов протеазы 3CL с сентября 2020 г.
Идентификация ингибиторов протеазы SC0V-2 3CL с помощью количественного высокопроизводительного скрининга Zhu et al. (3 сентября 2020 г.)
Вирусная протеаза является действенной противовирусной мишенью для РНК-вирусов, включая КВ. (13) В ответ на пандемию C19 были предприняты большие усилия для оценки возможности перепрофилирования одобренных препаратов-ингибиторов вирусной протеазы для клинического лечения заболевания. К сожалению, комбинация лопинавира и ритонавира, одобренных ингибиторов протеазы ВИЧ, потерпела неудачу в клинических испытаниях, не продемонстрировав преимущества по сравнению со стандартным лечением. (14) Чтобы удовлетворить эту неудовлетворенную потребность, было проведено несколько виртуальных скринингов и скрининг перепрофилирования лекарств для выявления ингибиторов SC0V-2 3CLpro.
В заключение, в этом исследовании использовался ферментативный анализ qHTS, который выявил 23 ингибитора SC0V-2 3CLpro из набора одобренных лекарств, кандидатов в лекарственные средства и биоактивных соединений. Эти ингибиторы 3CLpro можно комбинировать с лекарствами различных мишеней, чтобы оценить их потенциал в составе лекарственных коктейлей для лечения C19. Кроме того, они также могут служить отправной точкой для оптимизации медицинской химии с целью улучшения эффективности и свойств лекарств.
Иве стал лучшим противовирусным кандидатом для CV2
Идентификация ингибиторов 3-химотрипсиноподобной протеазы (3CLPro) как потенциальных агентов против SC0V-2 Mody et al. (2021), источник диаграммы вверху. Выдержки выделены курсивом и полужирным шрифтом.
Рис. 4: Иве проявлял полное ингибирование ферментативной активности SC0V-2 3CLpro, тогда как микафунгин частично ингибировал фермент.
Нецелевые препараты, которые используются для лечения невирусных заболеваний, выбранные в исследованиях in silico, были проверены на их ингибирующую активность в отношении фермента SC0V-2 3CLpro.
Интересно, что один из OTD (Off Target Drugs), иве, был способен ингибировать более 85% (почти полностью) активности 3CLpro в нашем ферментативном анализе in vitro со значением IC50 21 мкМ. Эти данные свидетельствуют о способности иве подавлять репликацию КВ2 . В подтверждение этого недавнее открытие предполагает, что иве (5 мкМ) ингибирует репликацию живого КВ2, выделенного из Австралии (VIo1 / 2020), в клетках Vero / hSLAM23. Они обнаружили, что количество вирусов в> 5000 раз уменьшилось за 48 часов как в супернатанте культуры (высвобождение нового вириона: 93%), так и внутри клеток (невыделенный и несобранный вирион: 99,8%) по сравнению с инфицированными клетками, обработанными ДМСО.
Более ранние исследования продемонстрировали, что возможный противовирусный механизм действия иве заключается в блокировании транспорта вирусного белка к ядру путем ингибирования взаимодействия между вирусным белком и гетеродимером α / β1-импортина, известным переносчиком вирусных белков в ядро, особенно для РНК-вирусы19,20,21,22,23. Однако в этом исследовании мы сообщили, что иве подавляет ферментативную активность SC0V-2 3CLpro и, таким образом, потенциально может подавлять репликацию РНК-вирусов, включая КВ2. Эти исследования предполагают, что иве может быть потенциальным лекарством-кандидатом для ингибирования репликации КВ2 и предполагаемого противовирусного механизма действия иве, представленного на рис. а эффективность иве в отношении C19 in vivo в настоящее время оценивается в клинических испытаниях (идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT04438850).
Иве эффективен против множества целей
Ингибитор ключевых белков-мишеней КВ2 в сравнении с предлагаемыми лекарствами от C19: разработка, докинг и моделирование молекулярной динамики. Выдержки выделены курсивом и полужирным шрифтом.
В заключение, иве может рассматриваться как потенциальный препарат для лечения C19. Иве эффективно связывается с вирусным S-белком, а также с рецепторами ACE-2 и TMPRSS2 на поверхности клеток человека; следовательно, он может участвовать в ингибировании проникновения вируса в клетку-хозяин. Он также связывается с Mpro и PLpro SC0V-2; следовательно, он может играть роль в предотвращении посттрансляционного процессинга вирусных полипротеинов. Высокоэффективное связывание иве с вирусным N-фосфопротеином и nsp14 наводит на мысль о его роли в подавлении репликации и сборки вирусов.
Заключение Джона Кэмпбелла
Таким образом, в то время как препарат Рfizer работает только, насколько нам было сказано в предварительном пресс-релизе, против одного биохимического механизма репликации вируса, механизм иве работает на многих различных уровнях. Тот факт, что лекарство Pfizer работает только против одного конкретного биохимического пути, означает для меня, что вирус может научиться избегать этого . Он может развиться и стать устойчивым к лекарствам, как, собственно, и первые антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ.
С иве не так, потому что он работает на многих различных уровнях, это маловероятно, мягко говоря, что вирус будет мутировать в десятках различных способов , чтобы избежать всех этих различных механизмов. Сегодня мы говорили о шести механизмах. Очень маловероятно, что мы получим шесть мутаций, которые могли бы избежать всех этих одновременно.
Итак, у меня короткое сообщение мировым лидерам, людям, которые принимают решения по этому поводу. Да ладно вам, вы не лошадь и не корова. У вас есть человеческий интеллект. Давайте воспользуемся этим, чтобы следовать научным данным, чтобы спасти человеческую жизнь и избавить от боли, страдания и смерти.
https://rclutz.com/2021/11/27/ivm-beats-pfizer-and-merck-one-trick-pony-pills/
Примечание: Все сокращение, замены и др. выполнены автором блога и не имеют никакого отношения к публикациям. Сделано это по причине цензуры в некоторых соцсетях, которые борются с любым упоминаем ранней терапии и соответствующих лекарств.
Подписывайтесь на мою страницу, всегда последние РКИ, КИ, обзор мировой прессы, статьи и рекомендации о передовых методах лечения К19 : https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/
Здесь собрано все, что будет вам интересно, все объяснено в закрепленном посте, там же есть и схема-таблица с алгоритмом и применении иве:
https://www.facebook.com/ashominfo
Группа в фб «Так победим!» все вопросы по иве и ранней терапии:
https://www.facebook.com/groups/293522279068895
Телеграм-канал «Так победим!» на случай потери связи, там публикуется то, что идет в ЖЖ и не всегда идет в ФБ:
https://t.me/takpobedimsvz
Чат по иве в телеграме:
https://t.me/takpobedi
ЖЖ: https://budetlyanin108.livejournal.com/
И мы продолжаем акцию поддержки замечательного доктора, профессора Поля Марика!
РУБРИКАТОР чата Телеграм-канала «Так победим!»