budetlyanin108

Categories:

SC0V2 ускорит биологический возраст

Хорошее чтение составленное известными учеными и исследователями Разговор идет в частности о влиянии спайк-белка КВ2 и вак на теломеры. Это очень важный вопрос в мае я уже публиковал в рубрике «Ликбез» рассказ шведского генетика и моей хорошей подруги О. Петтерссон на эту тему:
https://budetlyanin108.livejournal.com/2585280.html
Потом немного этого вопроса я касался в интервью украинской журналистке Наташе Влащенко. Считаю, что 21 век будет связан с решением проблемы сокращения теломер хромосом, но вот текущая пандемия вводит свои коррективы и наоборот пытается ускорить процесс сокращения теломер на концах хромосом, что ведет к сокращению жизни. Предполагая такое развитие мы в свои рекомендации и ввели значительное количество различных антиоксидантов с целью уменьшения оксидативного стресса. Надеюсь, это было правильное решение и немного мы уменьшили последствия воздействия белков КВ2 на клетки и хромосомы. Но обо всем по порядку. 

Вы знаете слово «старение»? Старение - это в биологии физиологический процесс, который со временем приводит к ухудшению функций клеток. Другими словами, старение, от латинского senex «большой возраст», - это старение организмов. Исторически сложилось так, что ученые стремились обуздать старение, соблюдая китайскую пословицу Мальро.

«Мы должны добавлять жизнь к годам, а не годы к жизни».

Несколько недавних исследований показывают, что SC0V2(далее КВ2) ускоряет биологический возраст клеток . Как? »Или« Что? Действуя на размер теломер, эти последовательности ДНК, которые защищают концы хромосом и укорачиваются с каждым делением клетки.

В апреле 2021 года китайское исследование Юян Лэй и Цзяо Чжан опубликовано в журнале Circulation Research.указывает, что основным возбудителем вируса C19 является его спайковый белок, называемый Spike. Белок-спайк окружает вирусный капсид и позволяет ему проникать в клетки, чтобы инфицировать их. В этом исследовании ученые  выделили Спайк, поместив его в пустое ядро, а затем привили его морским свинкам, чтобы наблюдать за его действием на организм. У животных обнаружены повреждения легких и артерий, связанные с воспалением эндотелиальных клеток. Команда воспроизвела эксперимент in vitro на здоровых эндотелиальных клетках человека: спайковый белок, таким образом, связывается с рецепторами ACE2, повреждая митохондрии клеток, вызывая микротромбоз и эндотелиит. Выводы ясны: один только белок Spike вызывает большинство симптомов C19 

Далее некоторые вопросы обжигают:

  • Если доказано, что КВ2 вызывает ускоренное старение клеток и что виновником этого старения является не что иное, как белок Spike, как мы можем быть абсолютно уверены в том, что в@kцины(далее вак), представленные в настоящее время на рынке и все основанные на Spike, не приводят  к ускоренной деградации клеток вак — ных людей?
  • Каковы связи между механизмами старения, связанными с укорочением теломер, и вак?

Некоторые ответы в этой статье. Предупреждаем читателя, что некоторые абзацы требуют определенных знаний в области биологии или биохимии. Заключение предназначено для широкой публики.

Ускорение биологического возраста

В ноябре 2020 года группа исследователей из университетских клиник Сен-Люка и Калифорнийского университета в Лувене исследовала потенциальную роль теломер в инфекции C19. Возраст, ожирение, диабет, гипертония и многие факторы тяжести в настоящее время хорошо идентифицированы осложняющими факторами. Однако пациенты, не соответствующие этим критериям, иногда серьезно страдают от этого вируса.

Теломеры и их роль?

Синтетическая статья из того же университета объясняет, что такое теломеры и их роль.

  • Теломеры - это последовательности ДНК, которые защищают концы хромосом и укорачиваются с каждым делением клетки. Их размер уменьшается в зависимости от возраста клетки и человека. Когда они становятся слишком короткими, особенно у пожилых людей, клетки начинают стареть - явление, близкое к гибели клеток. Таким образом, эти структуры играют роль клеточных биологических часов .
  • Многие ученые показали, что сокращение теломер снижает продолжительность жизни .
  • Однако длина теломер не одинакова для всех людей одного возраста и зависит, среди прочего, от определенных генетических вариантов. Укорочение теломер, по-видимому, влияет на защиту организма от вирусов, и считается, что люди с более короткими теломерами быстрее истощают запас иммунных клеток.
  • Чтобы лучше понять иммунные механизмы, задействованные в C19 (пациенты, госпитализированные с C19, почти все имеют недостаток лимфоцитов в крови), профессора Froidure (отделение пневмологии) и Decottignies исследовали потенциальную связь между размером теломер и C19.
  • Исследователи сравнили размер теломер 70 пациентов, госпитализированных по поводу C19 во время первой волны пандемии (с 7 апреля по 27 мая 2020 г. / пациенты в возрасте от 27 до 96 лет), с результатами контрольной группы, соответствующей примерно 500 людям без C19.
  • Результаты показали, что i) теломеры пациентов с C19 были короче, чем в контрольной группе, и ii) наличие очень коротких теломер (ниже 10 перцентиля для возраста) было связано со значительно более высоким риском поступления в реанимацию или смертью.
  • Эти результаты открывают важные перспективы в понимании механизмов иммунитета к КВ2. 

Результаты подтверждены и уточнены в 2021 году

В январе 2021 года исследователь молекулярной онкологии Мария Бласко подтвердила результаты Froidure et al. опубликовала в статье, которая осталась незамеченной и озаглавлена ​​«Более короткие теломеры у пациентов с тяжелой болезнью К19». В итоге :

  • Частота тяжелых проявлений C19 увеличивается с возрастом, при этом у пожилых пациентов наблюдается самая высокая смертность, что позволяет предположить, что молекулярные пути, лежащие в основе старения, влияют на тяжесть C19 . Авторы напоминают, что «  одним из механизмов старения является прогрессирующее укорачивание теломер, которые являются защитными структурами на концах хромосом. Чрезвычайно короткие теломеры ухудшают способность ткани к регенерации и вызывают потерю гомеостаза ткани и заболевание . КВ2 поражает множество различных типов клеток, вызывая обновление и регенерацию клеток для поддержания гомеостаза тканей. 
  • Поэтому авторы предположили, что наличие коротких теломер у пожилых пациентов ограничивает тканевый ответ на инфекцию КВ2. Они измерили длину теломер в лимфоцитах периферической крови пациентов с C19 в возрасте от 29 до 85 лет и обнаружили, что более короткие теломеры связаны с повышенной тяжестью заболевания

Об этих исследованиях сообщалось в нескольких статьях, за исключением santéLog с робким названием «что, если к19 откусывает теломеры?» Прежде чем сделать вывод, возникает вопрос: означает ли сокращение теломер ускорение старения и сокращение продолжительности жизни?

В мае 2021 года предварительное исследование  (Gorgoulis et al.2021) пришло к выводу, что КВ2 инфицирует легочные эпителиальные клетки и вызывает старение, а также воспалительную реакцию у пациентов с тяжелой формой C19.

В июне 2021 года была доказана связь между сокращением теломер у пациентов с C19 и ускорением биологического возраста ( Gaetano et al. ). Резюме однозначно:

  • Инфекция КВ2 приводит к синдрому К19, который в худшем случае характеризуется тяжелым респираторным расстройством , легочным и сердечным фиброзом , выбросом воспалительных цитокинов и иммуносупрессией . Это состояние привело к смерти примерно 2,15% инфицированного населения мира. 
  • Среди выживших довольно часто встречается так называемый стойкий постковидный синдром (PPCS). У лиц, переживших C19, PPCS связан с одним или несколькими симптомами: усталостью, одышкой, потерей памяти, нарушениями сна и трудностями с концентрацией внимания. В исследовании измеряется биологический возраст 117 выживших после С19 и 144 неинфицированных добровольцев.
  • Авторы обнаруживают значительное увеличение биологического возраста пациентов, перенесших C19 (постк19), на 10,45 лет (+/- 7,29 года или 5,25 года сверх нормы) по сравнению с 3,68 года (+/- 8,17 года) у неинфицированных людей. (без-к19).
  • Значительное укорочение теломер наблюдается в п0стк0vидной когорте (3,03 т.п.н.) по сравнению с когортой, не связанной с к19 (10,67 т.п.н.).
  • Кроме того, экспрессия ACE2 была снижена на 73% у пациентов, перенесших кв2, по сравнению с популяцией, не связанной с КВ2. Это подтверждает данные исследования Butwot в мае 2020 года об экспрессии входящего белка КВ2, ACE2 и TMPRSS2 в клетках обонятельного эпителия и идентификации типов клеток и тенденций с возрастом.
  • В свете этих наблюдений предполагается, что определенные эпигенетические изменения связаны с п0стк0видным состоянием, особенно у более молодых пациентов  (<60 лет).

В последнее время по телевидению или в социальных сетях появилось множество индивидуальных свидетельств, подтверждающих эти факты: таким образом, нередко можно прочитать, услышать или заметить, что близкому человеку «прошло лишних десять лет» после тяжелого С19. Но что еще более тревожно, те же самые впечатления встречаются и у вак — ных людей.

Что такое оксидативный стресс и какую роль он играет в укорочении теломер при C19?

Хроническое (то есть продолжительное) воспаление в конечном итоге приводит к смерти пациентов с C19, в частности, из-за активации феномена коагуляции. Это воспаление, которое часто упрощенно называют «цитокиновый шторм», на самом деле он активируется молекулами (белками), называемыми цитокинами. Эти цитокины подобны посланникам между клетками человеческого тела, которые отправляют сообщения, особенно для регуляции воспаления в органах.

Это воспаление сопровождается реакциями окисления в клетках очень реактивными небольшими молекулами (называемыми свободными радикалами), которые образуются в месте воспаления в результате процесса, называемого окислительным стрессом. Это  воспаление - это огнемет, а окислительный стресс - это пламя

Эти два тесно связанных явления (хроническое воспаление и окислительный стресс) лежат в основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, тромбоз и т. Д.), Нейродегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера, Паркинсона и т. Д.), Рака, а также старения.

И оказывается, что C19 на самом деле является воспалительным и окислительным заболеванием!

Решающее значение окислительного стресса в патологии C19 в значительной степени недооценивается и должно стать предметом дополнительных исследований, в частности, для определения антиоксидантных / противовоспалительных методов лечения (Delgado-Roche L et al., 2020) (Cecchini R et al. al., 2020) (Ntyonga-Pono MP, 2020); это также важно для длинных форм C19!

Воспаление, вызванное белком-спайком в C19, и связанный с ним окислительный стресс происходит, в частности, из-за нарушения ренин-ангиотензиновой системы и активации пути брадикинина (Lesgards JF., Cerdan D. 2021, un Vision overview of the biology sars ).

Многие исследования установили связь между окислительным стрессом и укорочением теломер и, следовательно, старением клеток и старением организма (Boonekamp JJ et al., 2017) (von Zglinicki T, 2002) (Kawanishi S and Oikawa, 2004) (Richter T and фон Zglinicki T, 2007) (Griffin CS, 2002). Несколько исследований также продемонстрировали укорочение теломер за счет добавления окислителя, потребляющего глутатион (главный антиоксидант организма) (Cattan V et al. 2008). 

Кроме того, в июле 2021 года в популяции неотобранных пациентов, госпитализированных с C19, связь между окислительным стрессом и воспалительными биомаркерами позволила прогнозировать степень тяжести и госпитализацию пациентов в отделении интенсивной терапии (Brack M. et al., 2021 ). 

Окислительный стресс отвечает за укорочение теломер у C19

В окислительной среде C19 одной из клеточных мишеней являются основания ДНК, а также РНК, в частности, основания, называемые гуанинами (G). Таким образом, основным продуктом окисления, обнаруживаемым в организме, является 8-оксо-7,8-дигидрогуанин (8oxoG), который также играет важную роль в мутагенезе и канцерогенезе, то есть в индукции рака ( Fortini P et al., 2003 ). . Гуанины, если они следуют друг за другом в повторяющихся последовательностях (GG ..), еще более легко окисляются ( Kino K et al., 2017), которые присутствует в генетической последовательности теломер, защищающих концы хромосом. Обычно организм устраняет эти токсичные продукты окисления (8oxoG) с помощью фермента (гликозилазы OGG1) и восстанавливает поврежденную ДНК или РНК. Но теломеры очень богаты гуанином, они особенно чувствительны к окислению, а важная продукция 8-oxoG укорачивает теломеры и ухудшает рост клеток ( Fouquerel E et al., 2019 ) ( von Zglinicki Tet al., 2000) ). Кроме того, теломеры восстанавливаются менее эффективно, чем остальная часть генома, поскольку они расположены на концах хромосом ( Oikawa S и Kawanishi S, 1999 ) ( Opresko Pl et al, 2005).). Присутствие этих 8-oxoG снижает эффективность теломеразы, фермента, который восстанавливает теломеры, что приводит к нарушению длины, поддержания и функции теломер ( Opresko Pl et al, 2005 ). Изменения из-за нерепарированного 8-oxoG также могут вызывать разрывы одно- или двухцепочечных (ДНК), приводя в целом к геномной нестабильности ( Coluzzi E et al., 2014 ).

Многие исследования установили связь между окислительным стрессом и укорочением теломер,  способствуя старению клеток и старению организма ( Boonekamp JJ et al., 2017 ) ( von Zglinicki T, 2002 ) ( Kawanishi S and Oikawa, 2004 ) ( Richter T and фон Zglinicki T, 2007 ) ( Griffin CS, 2002 ). Исследования, прямо показывающие сокращение теломер за счет добавления окислителя, потребляющего глутатион (главный антиоксидант организма), особенно важны ( Cattan V et al. 2008 ).

Ce raccissement des télomères is observé chez les пациенты, с C19, avec formes sévères, aussi bien com facteur de risque associé ( Froidure A et al., 2021 ), что соответствует заболеванию. Chez ces пациентов, on constate un âge biologique (qui reflète l'état Physiologique или fonctionnel Exact de l'individu), увеличивают после болезни ( Mongelli A et al., 2021 ). Плюс, плазматическая концентрация продуктов окисления гуанина (8-oxoG) похожа на ассоциацию с смертью ( Lorente L et al., 2021 ).

При других заболеваниях, связанных с окислительным стрессом, также наблюдается укорочение теломер; это явление коррелирует с возрастом ( Harley CB et al., 1990 ) ( Starr JM et al., 2008 ) и обнаруживается при таких патологиях, как метаболический синдром (который характеризуется такими клиническими факторами, как ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия, гипергликемия и инсулинорезистентность) ( Gavia-García G et al., 2021 ), диабет (Wang J et al., 2016) ( Salpea KD et al., 2010 ), болезнь Паркинсона ( Watfa G et al., 2011 ). Как мы видим, все это сопутствующие факторы.

Связь между старением и вакцинами против C19

В июне 2021 года Ди Фрагана и др. Описали в препринте на BioRXiv, что это повреждение (укорочение теломер) ДНК стимулирует транскрипцию рецептора ACE2 КВ2 во время старения, подтверждая тем самым результаты других исследований. Известно, что заражение тяжелым острым респираторным синдромом КВ 2  чаще встречается у пожилых людей, которые также имеют более тяжелые симптомы и более высокий риск госпитализации и смерти. В исследовании авторы показывают, что экспрессия фермента ACE2 (ангиотензинпревращающего фермента 2), который является клеточным рецептором для КВ2, увеличивается во время старения в легких мыши и человека. Это происходит в ответ на укорочение или дисфункцию теломер в клетках млекопитающих и в моделях мышей. Это увеличение регулируется на уровне транскрипции, и активность ACE2 зависит от реакции на повреждение ДНК (DDR). 

Авторы заключают, что во время старения укорочение теломеров, запуская активацию DDR, вызывает активацию ACE2, клеточного рецептора КВ2, что делает пожилых людей, вероятно, более чувствительными к инфекции .

До публикации работы Gueudes в мае 2021 года , по сравнению с пиковой РНК (спайка) и теломеразы (фермента , который добавляет теломеры к концу хромосомы) из КВ2 которой удается объяснить повышенное старение альвеолярных клеток в тяжелых случаях C19, связь с терапией матричной РНК(используется при псевдомассовой вак — ции) и для того, чтобы задать ряд вопросов о ссылках после вак — ции или после публикаций о c19. Теломераза - это обратная транскриптаза, и автор предлагает полное объяснение, требующее экспертной оценки. «Архитектура теломеразного комплекса, участвующего в производстве теломер (hTR), обычно защищена от захвата чужеродной РНК, и существует механизм для контроля включения РНК в теломеразу. Но когда в клетке присутствует много чужеродной РНК, сборка теломеразы может быть затруднена . "

Напомним, что в 2003 году Scholes et al. в журнале PNAS уже было показано, что эрозия теломер приводит к активации ретротранспозонов, и поэтому обратная транскриптаза, вероятно, не нужна для объяснения того, что РНК вак может препятствовать сборке теломеразы и нарушать геномику гомеостаза.

Является ли окислительный стресс, вызванный вак цией мРНК (Фizer, M0dеrna), также ответственным за укорочение теломер?

Спайк-белок в вак также вызывает воспаление и окислительный стресс , связываясь с рецепторами ACE2, обнаруженными во всем организме ( Lesgards JF, 2021 ).

Учитывая серьезность наблюдаемых побочных эффектов и тот факт, что биохимические механизмы частично схожи, можно предположить, что мРНК-вак могут окислять гуанины в ДНК и частично в теломерах. Мы знаем, что поствак — ное воспаление возникает и направлено на усиление иммунной реакции и выработку антител, и если мы добавим воспалительное и прооксидантное действие (одно не обходится без другого), вызванное спайковым белком и которое может длиться не менее 15 дней ( Ogata AF et al., 2021 ), у нас есть среда, очень благоприятная для окисления оснований ДНК, наиболее хрупким из которых является гуанин, особенно на теломерах.

Фактически, исследование показало, что вак — ция  Фizer привела к повышению уровня окислительного стресса (оцениваемого путем измерения глутатиона), который вернулся к норме через 14 дней ( Ntouros PA et al., 2021 ). Тем не менее этого периода достаточно, чтобы вызвать повреждение теломер.

Окислительный стресс, вызываемый вак — цией, также создает другую проблему - стабильность мРНК самой вак! Очень удивительно, что мРНК вак Фizер и M0dеrna были обогащены гуанинами! Предполагается, что это увеличивает трансляцию РНК в белок-спайк: действительно, если мы изучим нуклеотидную последовательность гена-спайка вируса КВ2 и сравним ее с кодирующей последовательностью для белка-спайка вак, то получим  много различий, которые, однако, не влияют на продукт перевода (поскольку они являются синонимичными кодонами). Эти изменения в нуклеотидной последовательности были введены исследователями, чтобы сделать вак более эффективной (они заменили основания на G, насколько это возможно, чтобы повысить эффективность трансляции).https://www.pedagogie.ac-nice.fr/svt/?p=2967

Но точно так же, как производители не могут игнорировать токсичность шипованного белка, известного в течение десяти лет, еще более невозможно игнорировать хрупкость (окисляемость) гуанинов!

Поэтому удивительно, что ни один из регулирующих органов, ответственных за оценку файлов заявки на МА для этих вак (в частности, FDA и EMA), зная о чувствительности теломер и ДНК к окислительному стрессу, не запросил исследование токсичности генов (генотоксичность ).

Выдержка из отчета EMA о Comirnaty (вак Фizer): «  Генотоксичность: исследования генотоксичности не проводились. Это приемлемо, поскольку компоненты, присутствующие в составе вак, представляют собой липиды и РНК, которые не должны обладать генотоксическим потенциалом (EMA, 2021)  ».

С научной точки зрения и с точки зрения безопасности это можно считать безответственным.

Являются ли спайковые белки от РНК-вак более вредными, чем спайковые белки от вируса КВ2?

Следующие три экспериментальных, а затем теоретических объяснения позволяют нам ответить утвердительно. «Ученики- технологи» думали сделать РНК вак более стабильной, дополнив ее основаниями G, не изменяя соответствующие аминокислоты, что стало возможным благодаря «режиму работы» универсального генетического кода, который позволяет нескольким триплетам существовать образуют отдельные кодоны для кодирования одной и той же аминокислоты. К сожалению, в контексте РНК вак это приводит к диаметрально противоположному результату, поскольку последние становятся более нестабильными, более хрупкими.

1 - В статье  «Синдром мимикрии C19, индуцированной вак»  (Marschalek et al., 2021) показано, как этот допинг в основаниях G шиповой РНК может вызывать изменения в рамке считывания кодонов, следовательно, частичные последовательности различных аминокислот. , что в конечном итоге может привести к тромбоэмболическим осложнениям у пациентов, иммунизированных вак против c19.

2 - Кроме того, было продемонстрировано, как этот избыток оснований G РНК шипа вак сводит к нулю мегаструктуры в соответствии с пропорциями AU / CG, определенными Фибоначчи, тогда как, напротив, всплеск вируса и особенно то, что варианты видят обогащение сложности и количества таких структур. Проще говоря, это означает, что РНК вак представляет собой всего лишь набор  нуклеотидов без малейшего каркаса, обеспечивающего мегаструктуру  на средних и больших расстояниях, в то время как варианты с каждым днем ​​приобретают большую прочность и сплоченность своей РНК в целом. ( Perez JC 2021 )

3 - Это несоответствие также можно визуализировать на рисунке ниже как своего рода «фрактальную шероховатость», которая  гораздо более нестабильна и негармонична в РНК вак  (в частности, Фizer),  чем в РНК вирусах . Это было показано с помощью метода  мастер-кода .

Рисунок - Неустойчивая фрактальная шероховатость шипов от вак Фizer и M0derna.

Исследовательский

На более высоком уровне исследования склонны предполагать, что теломеры и центромеры также могут вносить вклад в более глобальную тонкую настройку как на уровне хромосомы, так и на уровне всего генома человека. 

Фактически, начиная с его первоначальной версии в 2003 году, были проанализированы и опубликованы несколько последовательных, все более точных версий всего генома человека. Однако по техническим причинам, связанным с их повторяющимся и очень избыточным аспектом, теломеры и центромеры не могли быть секвенированы ни в одной из этих различных версий. И только в этом году, в 2021 году, была опубликована версия, объединяющая теломеры  .

Во время анализа предыдущих версий 3,5 миллиардов пар оснований TCAG генома человека были опубликованы два замечательных открытия: 

1 - Первое в масштабе хромосомы человека, предполагающий, что эрозия теломер может повлиять на этот глобальный баланс в масштабе всей хромосомы  : демонстрация «цифровых стоячих волн», возникающих в результате анализа нуклеотидных последовательностей каждой хромосомы. (каждая хромосома характеризуется периодом, выраженным числом нуклеотидов, например 34 для всей хромосомы 4 (  Perez JC. 2018) ).

2 - Второе по шкале всего генома человека, где в 2010 году было показано, что популяции триплетных кодонов всего генома человека, спроектированные согласно положениям каждого из 64 кодонов таблицы универсального генетического кода ,  подчиняться своего рода «цифровому оптимуму»  (  дата Perez JC ?.) . Этот оптимум со временем уточняется с анализом все более и более точных версий генома человека (2003, 2005 и ...).

В этих двух статьях было продемонстрировано, как  делеции в одной хромосоме,  связанные с определенными видами рака, были достаточными для  нарушения этого оптимального баланса в масштабе всего генома

Следовательно, есть основания полагать, что  деградация теломер  может  также изменять этот ГЛОБАЛЬНЫЙ нуклеотидный баланс  ВСЕГО генома аналогично тому, как это наблюдается при делециях, связанных с раком. (См. Информацию о  раке предстательной железы и груди,  а также о  раке мозга - глиобластоме и нейробластоме ).

Наконец, как было продемонстрировано ранее во время делеций фрагментов хромосомы, связанных с раком,  мы полагаем, что эта ускоренная «эрозия» теломер, вероятно, связанная со спайковым белком вируса, но также и со спайком вак, может повлиять на этот двойной баланс в масштабе каждой хромосомы, а затем и всего генома .

Заключение

Эти исследования и наблюдения предоставляют ключевую информацию о заболевании и фундаментальный ответ на вопрос о большей восприимчивости к нему пожилых людей или людей с иммунодефицитом. Действительно, с возрастом теломеры ухудшаются и влияют на размножение клеток. Считается, что КВ2 вызывает биологическое старение или ускорение биологического возраста за счет увеличения укорочения теломер .

Правомерно задать следующий вопрос: активен ли спайковый белок в ваках (Фizer, M0derna и т. Д.), Вызывая / блокируя рецептор ACE2, не подавляя полезную защитную функцию теломер и тем самым активируя старение?

Следовательно, существует прямая связь между болезнью и клеточным механизмом человека с вмешательством обратной транскриптазы, что абсолютно не соответствует цели традиционной вак.

Для борьбы с КВ2 актуальными являются две стратегии, которые следует применять одновременно:

1 -  Предотвращение болезни  - использование известных реакций в виде барьерных ограничений, раннего лечения и «проверенной вак — ции» в качестве терапевтического и медицинского подхода. Профилактика также предполагает здоровый образ жизни, сбалансированное питание, физическую активность, достаточный отдых, социальные обмены. Mens sana in corpore sano - лучшая предпосылка для борьбы с вирусами и бактериями.

2 -  Предотвращение тяжелых форм заболевания  - для чего необходимо, прежде всего, полное понимание вируса, его механизма действия и последствий заболевания для пораженных органов. 

На сегодняшний день реакция здравоохранения на преодоление кризиса состоит из инъекций веществ, которые все еще проходят испытания, которые на момент публикации этой статьи все еще находились в фазе 3, для которой определение слова «вак» пришлось изменить самой ВОЗ. Кроме того, считается, что инъекция технологии матричной РНК приводит к увеличению выработки белка-шипа, не снижая при этом передачу (лечение Фizer сообщило, что эффективность  против дельта-варианта составляет лишь 42%).). Этот вак — ный барьер также будет способствовать созданию вариантов, которые стремятся его обойти. В странах, где проводилась массовая вак — ция, данные, публикуемые властями, как правило, показывают, что высокий процент госпитализированных людей - это люди, чей курс вак — ции завершен. Обратите внимание, что на сегодняшний день французские учреждения не сообщают о тех же наблюдениях; Отчасти это можно объяснить задержкой начала кампании вак — ции (+2 месяца, например, по сравнению с Израилем).

Профессор Монтанье говорит: «Чтобы предотвратить старение, принимайте антиоксиданты! Я говорю это 30 лет, добавлю сейчас: чтобы не потерять ещё и теломеры ».

По поводу вируса возникает несколько вопросов:

1 - Лучше ли поймать болезнь случайным образом и развить естественный глобальный иммунный ответ, или испытать опыт вак, столкнувшись с многочисленными побочными эффектами, о которых сообщает фармаконадзор, а также с риском повышенного старения клеток?

2 - Является ли ухудшение биологического возраста одинаковым у пациентов с C19 и у вак — ных людей? Один хуже другого? На данном этапе никто не может дать точного ответа на эти вопросы.

Тем не менее,  этот вирус вызывает увеличение биологического возраста  у людей, которые заражаются этим заболеванием, эффект который, вероятно, усиливается после инъекции вак. В связи со снижением эффективности в отношении заражения важно  предотвратить обострение болезни,  а раннее лечение является обязательным.

Если позволить болезни развиваться дольше первых нескольких дней и использовать вак в качестве единственного решения, существует риск сокращения продолжительности жизни как взрослых, так и детей. В то время как женщины и мужчины в равной степени стремятся стареть в наилучших возможных условиях и оставаться молодыми как можно дольше, хотим ли мы рискнуть с помощью регулярных инъекций и свести на нет все эти усилия? Учитывая желание вак — вать детей, не пораженных КВ2,  средство не должно быть хуже болезни .

Столкнувшись с чувствами некоторых пациентов, заразившихся C19, и / или некоторых вак — ных людей, свидетельствующих о том, что у них сложилось впечатление, что они «постарели на десять лет», наука в нужный момент снова представит доказательства для ответа в пользу раннего лечения? Последний шаг, который некоторые без колебаний предпримут, - это заявить, что ускорение биологического возраста приведет к снижению продолжительности жизни.

Авторы этого анализа и форума в алфавитном порядке: Ксавье Азальбер, Анн-Тифейн Бурсор, Мишель Брак, Доминик Сердан, Вальтер Чеснут, Жерар Гийом, Жан-Франсуа Лесгард, Люк Монтанье, Жан-Клод Перес.
Спасибо многим членам Citizen Collective за вычитку.

https://www.francesoir.fr/opinions-tribunes/le-sars-cov2-accelererait-lage-biologique

Примечание: Все сокращение, замены и др. выполнены автором блога и не имеют никакого отношения к публикациям. Сделано это по причине цензуры в некоторых соцсетях, которые борются с любым упоминаем ранней терапии и соответствующих лекарств.

Подписывайтесь на мою страницу, всегда последние РКИ, КИ, обзор мировой прессы, статьи и рекомендации о передовых методах лечения К19 : https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/

Здесь собрано все, что будет вам интересно, все объяснено в закрепленном посте, там же есть и схема-таблица с алгоритмом и применении иве:
https://www.facebook.com/ashominfo

Группа в фб «Так победим!» все вопросы по иве и ранней терапии:
https://www.facebook.com/groups/293522279068895

Телеграм-канал «Так победим!» на случай потери связи, там публикуется то, что идет в ЖЖ и не всегда идет в ФБ:
https://t.me/takpobedimsvz

Чат по иве в телеграме:
https://t.me/takpobedi

ЖЖ: https://budetlyanin108.livejournal.com/

Error

Anonymous comments are disabled in this journal

default userpic

Your reply will be screened

Your IP address will be recorded