budetlyanin108

Category:

Дисфункция эндотелиальных клеток, коагуляция и ангиогенез при С19

Дисфункция эндотелиальных клеток, коагуляция и ангиогенез при С19

Особенности

Помимо иммунных клеток, эндотелиальные клетки (ЭК) играют важную роль в патогенезе C19.


Дисфункция ЭК может быть вызвана двумя основными механизмами: прямой вирусной инфекцией и действием провоспалительных цитокинов (цитокиновый шторм).


Измененная коагуляция и патологический ангиогенез являются двумя наиболее важными последствиями ЭК.


Было показано, что многие факторы, участвующие в коагулопатии и ангиогенезе, вызванной ЭК, связаны с клиническим исходом / тяжестью заболевания.

Абстрактный
К0р0навирусное заболевание 2019 года (C19), вызванное тяжелым острым респираторным синдромом, вызванным к0р0навирус0м 2 (SСоv2), привело к пандемической чрезвычайной ситуации. До сих пор были введены различные патологические пути заражения SCoV2, при которых избыточное высвобождение провоспалительных цитокинов (таких как интерлейкин 1 β [IL-1β], IL-6 и фактор некроза опухоли α [TNFα]) ) заслужил наибольшее внимание. Однако недавние исследования выявили новые пути, по крайней мере, с таким же уровнем важности, как цитокиновый шторм, в котором дисфункция эндотелиальных клеток (ЭК) является одним из них. При C19 в результате дисфункции ЭК наблюдаются два основных патологических явления: состояние гиперкоагуляции и патологический ангиогенез. Состояние гиперкоагуляции, вызванное дисфункцией ЭК, по-видимому, вызвано изменением уровней различных факторов, таких как ингибитор 1 активатора плазминогена (PAI-1), антиген фактора фон Виллебранда (vWF), растворимый тромбомодулин и ингибитор пути тканевого фактора (TFPI). . Как показали данные, эти тромбоэмболические явления связаны с серьезностью заболевания или даже смертью пациентов с C19. Помимо тромбоэмболических явлений, среди недавних открытий был обнаружен патологический ангиогенез. Кроме того, сверхэкспрессия / более высокие уровни различных проангиогенных факторов, таких как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), индуцируемый гипоксией фактор 1 α (HIF-1α), IL-6, суперсемейство рецепторов TNF 1A и 12, а также ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) был обнаружен в биоптатах / сыворотках легких как выживших, так и не выживших пациентов с C19. Также, Существуют некоторые гипотезы относительно роли оксида азота в дисфункции ЭК и синдроме острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) при инфекции SCoV2. Было продемонстрировано, что различные пути, вовлеченные в воспаление, обычно являются общими для дисфункции ЭК и ангиогенеза. В целом, учитывая общие возможные восходящие пути цитокинового шторма, патологического ангиогенеза и дисфункции ЭК, кажется, что нацеливание на эти молекулы (например, ядерный фактор κB) может быть более эффективным при ведении пациентов с C19

Хорошая работа, но мне кажется, что упускается из виду главная патогенная роль серотонина, высвобождаемого при гиперактивации тромбоцитов.
ссылка в 1 ком.: https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/posts/4878951415472912

===============================================

Подписывайтесь на мою страницу, всегда последние РКИ, КИ, обзор мировой прессы, статьи и рекомендации о передовых методах лечения К19 : https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/

Здесь собрано все, что будет вам интересно, все объяснено в закрепленном посте, там же есть и схема-таблица с алгоритмом и применении иве:
https://www.facebook.com/ashominfo

Группа в фб «Так победим!» все вопросы по иве и ранней терапии:
https://www.facebook.com/groups/293522279068895

Телеграм-канал «Так победим!» на случай потери связи, там публикуется то, что идет в ЖЖ и не всегда идет в ФБ:
https://t.me/takpobedimsvz

Чат по иве в телеграме:
https://t.me/takpobedi

Error

Anonymous comments are disabled in this journal

default userpic

Your reply will be screened

Your IP address will be recorded