budetlyanin108

Categories:

Флуоксетин как противовоспалительная терапия при инфекции SARS-CoV-2

Лечение флуоксетином вызывает генетические изменения, которые параллельны изменениям, вызванным нокдауном IL6ST или NFKB1.


Противовоспалительный механизм действия флуоксетина может зависеть от передачи сигналов NF-kappaB / IL6ST.


Противовоспалительные эффекты флуоксетина, вероятно, не зависят от его моноаминергического механизма.


Противовоспалительное действие флуоксетина может предотвратить цитокиновый шторм, связанный с COVID-19.

Гипервоспалительная реакция, вызванная такими инфекциями, как тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус 2 (SARS-CoV-2), увеличивает органную недостаточность, количество госпитализаций в отделение интенсивной терапии и смертность. Цитокиновый шторм у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19) приводит к плохим клиническим результатам и зависит от активности комплекса факторов транскрипции ядерного фактора каппа-легкая цепь-энхансер активированных В-клеток (NF-каппаB) и его нижележащий ген-мишень интерлейкин 6 ( ), который взаимодействует с рецептором IL6 (IL6R) и белком передачи сигнала IL6 (IL6ST или gp130) для регулирования внутриклеточных воспалительных путей. В этом исследовании мы сравниваем транскриптомные IL6сигнатуры из множества обработанных лекарством или генетически подавленных (т.е. нокдаун) клеточных линий, чтобы идентифицировать механизм, с помощью которого антидепрессанты, такие как флуоксетин, демонстрируют несеротонинергические противовоспалительные эффекты. Наши результаты демонстрируют критическую роль IL6ST и субъединицы 1 NF-kappaB (NFKB1) в способности флуоксетина действовать в качестве потенциальной терапии гипервоспалительных состояний, таких как астма, сепсис COVID-19.

ссылка: https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/posts/4812612178773503

Error

Anonymous comments are disabled in this journal

default userpic

Your reply will be screened

Your IP address will be recorded