budetlyanin108

Categories:

Реактивность тромбоцитов к тромбину различается у пациентов с COVID-19 и пациентов с ОРДС

Это в первую очередь заболевание белых сгустков, а не красных сгустков, т.е. гиперактивные тромбоциты и нейтрофильный NETоз, приводящий к легочному капиллярному ложе и артериальному тромбозу.   Лечите правильный сгусток: ему нужны антиагрегантные препараты.

Реактивность тромбоцитов к тромбину различается у пациентов с COVID-19 и пациентов с ОРДС, не связанных с COVID-19.

Помимо сохранения гомеостаза и содействия иммунитету, тромбоциты могут проявлять дисрегулируемое состояние 1,2  при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) и потенциально усугублять повреждение легких. 3-5  Хотя тромбоцитопения связана с повышенной смертностью при ОРДС, 6  и особенно у пациентов, инфицированных гриппом H1N1, 7  анализ количественных изменений уровней активации тромбоцитов при ОРДС и того, как они могут различаться между различными этиологиями ОРДС, ограничен. 3
Коронавирусное заболевание 2019 (COVID-19) клинически связано с высокой частотой тромбозов 8-10  и высоким бременем легочных и системных микротромбов, богатых тромбоцитами. 11,12  Интересно, что в отличие от группы пациентов с инфекцией H1N1-гриппа с ОРДС равной степени тяжести, пациенты с ОРДС COVID-19 имели в 9 раз более высокое бремя микротромбов, богатых тромбоцитами из альвеолярных капилляров. 11  Пациенты с COVID-19, прошедшие вскрытие, продемонстрировали большое количество тромбоцитов, богатых тромбоцитами, в легочной и системной микрососудистой сети, несмотря на то, что они получали антикоагулянтную терапию. 12  Клинически исследования тромбоэластографии (ТЭГ) также продемонстрировали профиль гиперкоагуляции у пациентов с тяжелой формой COVID-19 9,13 несмотря на профилактическую антикоагуляцию. Профили ТЭГ оставались гиперкоагулируемыми, с параметрами, предполагающими значительный эффект гиперкоагуляции за счет активности тромбоцитов и фибрина. 13
Многочисленные исследовательские группы 14-16,  включая нашу 17  , сообщили о резком увеличении активации тромбоцитов, реактивности тромбоцитов и агрегатов тромбоцитов и лейкоцитов при COVID-19 по сравнению с таковыми у здоровых доноров крови (контроль). В одном исследовании 15  пациентов с тяжелым COVID-19 имели более высокую степень активации тромбоцитов и агрегации тромбоцитов и моноцитов по сравнению с пациентами с COVID-19, которые не были тяжелыми. Кроме того, плазма пациентов с тяжелой формой COVID-19 увеличивала ex vivo активацию тромбоцитов и моноцитов здоровых контролей, что ингибируется абциксимабом, ингибитором агрегации тромбоцитов. В этом исследовании активация тромбоцитов коррелировала с тяжестью COVID-19. 15 Второе исследование продемонстрировало 89-кратное увеличение гиперреактивности тромбоцитов при стимуляции низкой дозой агониста рецептора тромбоксана A 2 (TXA 2 ) по сравнению с контрольной группой . 16  Третье исследование 14 продемонстрировали увеличение активации тромбоцитов, реактивности тромбоцитов и агрегатов тромбоцитов и лейкоцитов у пациентов с COVID-19 по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Эти исследования демонстрируют, что реактивность тромбоцитов повышается у пациентов с COVID-19, и утверждают, что гиперреактивность тромбоцитов может быть основным фактором тромбоза у пациентов с тяжелой формой COVID-19, способствуя органной недостаточности и смерти. В нашем исследовании рассматривается вопрос о том, является ли эта степень гиперреактивности тромбоцитов уникальной для COVID-19 или также встречается во время ОРДС, не связанного с COVID-19.
Пациенты с COVID-19 без (n = 11) и с ARDS (n = 9), а также пациенты с ARDS, не связанные с этиологией COVID-19 (n = 8), поступившие в больницу Cheikh Zaid при университете Abulcasis (Рабат, Марокко), были включены в это исследование. Все пациенты с COVID-19 были изучены (в среднем) через 7,2 ± 0,6 часа после получения мазка из носоглотки, который показал положительный результат на SARS-CoV-2 (COVID-19). В качестве дополнительного контроля использовали десять здоровых доноров крови. Набор был одобрен этическим комитетом больницы Шейха Зайда (CEFCZ / PR / 2020 / PR04) и соответствует Хельсинкской декларации. Все участники дали письменное информированное согласие. Пациенты, которые принимали лекарства, влияющие на функцию тромбоцитов, в течение 2 недель до начала эксперимента были исключены из исследования.18  Пациенты с нетяжелой формой COVID-19 не были включены в это исследование. Этиологии ОРДС, не связанные с COVID-19, были разнообразны и включали пневмококковую пневмонию (n = 1), отравление угарным газом (n = 1), посткардиологические операции (n = 2), риновирусную инфекцию (n = 1) и нарушение мозгового кровообращения. (n = 3). ОРДС определялся согласно Берлинским критериям. В  качестве контроля использовались 19 здоровых доноров крови соответствующего пола и возраста. Когда были взяты образцы тромбоцитов, у всех пациентов с ОРДС было парциальное давление кислорода в артериальной крови: фракционный вдыхаемый кислород (Pa O 2 : FiO 2) с соотношением ≤150 мм рт.ст., и им была проведена вентиляция с регулируемым давлением с дыхательными объемами от ~ 6 до 8 мл / кг идеальной массы тела. Пациенты с COVID-19 ARDS поддерживали положительное давление в конце выдоха от 8 до 14 см H 2 O. Только у 1 пациента была почечная недостаточность (ARDS с отравлением угарным газом), и ни один из них не нуждался в заместительной почечной терапии во время сбора образцов. . В таблице 1 представлены основные демографические и клинические данные для пациентов. Дополнительные таблицы 1 и 2 содержат сравнительный анализ клинических, гематологических и биохимических параметров пациентов с ОРДС с COVID-19 или без него, а сопутствующие заболевания перечислены в дополнительной таблице 3.
У всех пациентов были собраны образцы крови и выделены тромбоциты в соответствии с установленным протоколом. 17  Вкратце, обогащенная тромбоцитами плазма была получена центрифугированием кислого раствора цитрат-декстрозы и антикоагулированной крови (соотношение 1: 5) при 200 g в течение 15 минут. Затем тромбоциты осаждали из богатой тромбоцитами плазмы (1000 г в течение 10 минут) и промывали сбалансированным солевым раствором Хенкса-цитратным буфером Хенкса до конечной концентрации 250 × 10 9./ L. При тестировании тромбоцитов пациентов (n = 5) спонтанной агрегации тромбоцитов в присутствии 137 мМ NaCl не наблюдалось. Суспензии тромбоцитов стимулировали или нет α-тромбином (0,05 и 2 Ед / мл) при непрерывном перемешивании (1000 об / мин) при 37 ° C. Агрегацию тромбоцитов контролировали и регистрировали с помощью 8-канального оптического агрегометра (SD Medical Innovation, Frouard, Франция).
Наши результаты показывают, что тромбоциты от пациентов с COVID-19 активируются намного эффективнее, чем ...

Продолжение: https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/posts/4545249438843113

Error

Anonymous comments are disabled in this journal

default userpic

Your reply will be screened

Your IP address will be recorded