budetlyanin108

Categories:

Нестероидные противовоспалительные препараты подавляют ответ цитокинов и антител на инфекцию S-Cov-2

На ранней стадии пандемии было высказано предположение, что НПВП могут быть опасны для пациентов с COVID из-за увеличения экспрессии ACE2 и, следовательно, репликации SARS-CoV-2. Инфекция действительно увеличивает экспрессию NSAID-мишени PTGS2 (COX-2) рис1
НПВП не влияют на экспрессию ACE2 in vitro или у мышей рис2
НПВП также не влияют на репликацию вируса в клеточных линиях или мышах. рис3
Поскольку НПВП являются обычно используемыми противовоспалительными препаратами, мы спросили, что мелоксикам НПВП делает с иммунным ответом на SARS-CoV-2 у мышей K18-hACE2. Мелоксикам снижает провоспалительные цитокины, вызванные инфекцией, включая IL1b, IL6, CCL2, IL2 и TNFa рис4
НПВП не оказали существенного влияния на количество миелоидных или лимфодных клеток или состояние активации у инфицированных мышей. 6 / пОбразОбраз
Удивительно (по крайней мере для нас), что мелоксикам значительно снижает количество нейтрализующих антител, вырабатываемых в ответ на естественную инфекцию SARS-CoV-2 рис5
Так что это значит? Хронические НПВП могут снижать иммунный ответ на инфекцию SARS-CoV-2 у людей. Это хорошо или плохо? Вероятно, это зависит (как и для дексаметазона) от дозы / времени. Антитела хороши, но высокий уровень антител коррелирует с тяжелым заболеванием рис6
Что еще неизвестно? Уменьшает ли ослабленный ответ антител от НПВП длительность или степень защиты от повторного заражения? Уменьшают ли НПВП антитела к вакцинации? Делает ли то же самое краткосрочное использование НПВП или других НПВП? Также это верно для людей или нет?
пояснения дал один из авторов Крейг Вилен
Сама публикация:
Нестероидные противовоспалительные препараты подавляют ответ цитокинов и антител на инфекцию SARS-CoV-2

Выявление лекарств, регулирующих инфекцию, вызванную тяжелым острым респираторным синдромом, вызванной коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), и ее симптомов было неотложной областью исследований во время пандемии коронавирусного заболевания 2019 года (COVID-19). Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые часто используются для облегчения боли и воспаления, могут модулировать как инфекцию SARS-CoV-2, так и реакцию хозяина на вирус. НПВС подавляют ферменты циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1) и циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2), которые опосредуют производство простагландинов (PG). Поскольку PG играют различные биологические роли в гомеостазе и воспалительных реакциях, ингибирование продукции PG с помощью НПВП может влиять на патогенез COVID-19 множеством способов, включая: (1) изменение восприимчивости к инфекции путем изменения экспрессии ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2), рецептор проникновения в клетки для SARS-CoV-2; (2) регулирование репликации SARS-CoV-2 в клетках-хозяевах; и (3) модулирование иммунного ответа на SARS-CoV-2. Здесь мы исследуем эти потенциальные роли. Мы демонстрируем, что инфекция SARS-CoV-2 активирует ЦОГ-2 в различных культурах клеток человека и системах мышей. Однако подавление ЦОГ-2 двумя часто используемыми НПВП, ибупрофеном и мелоксикамом, не оказало влияния наЭкспрессия ACE2 , проникновение вируса или репликация вируса. Напротив, в модели инфекции SARS-CoV-2 на мышах лечение НПВП снижало выработку провоспалительных цитокинов и нарушало гуморальный иммунный ответ на SARS-CoV-2, что продемонстрировано снижением титров нейтрализующих антител. Наши результаты показывают, что лечение НПВП может влиять на исходы COVID-19, подавляя воспалительную реакцию и выработку защитных антител, а не изменяя восприимчивость к инфекции или репликацию вируса.
Важность...

Продолжение: https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/posts/4498611053506952

Error

Anonymous comments are disabled in this journal

default userpic

Your reply will be screened

Your IP address will be recorded