budetlyanin108

Categories:

CD147 опосредует проникновение SARS-CoV-2 в клетки-хозяева путем эндоцитоза

давно жду эту работу! Ну точнее не эту, а о роли рецептора CD147. Недавно 4 декабря вышла еще одна работа в рецензируемом журнале "NATURE" https://www.nature.com/articles/s41392-020-00426-x...(ACE2,low%2C%20especially%20in%20the%20lung.&text=Furthermore%2C%20CD147%20mediates%20virus%20entering%20host%20cells%20by%20endocytosis. В частности в ней говорится: "Кроме того, CD147 опосредует проникновение вируса в клетки-хозяева путем эндоцитоза. Вместе наше исследование раскрывает новый путь проникновения вируса, белок CD147-spike, который представляет собой важную мишень для разработки специфического и эффективного лекарства против COVID-19." Кто-то у меня из подписчиков недавно спрашивал, что с этим рецептором? Ну вот...  И все таки я не ошибся с CD147... Сохраню интригу...

Белок-спайк SARS-CoV-2 нарушает кооперативную функцию перицитов сердца человека - эндотелиальных клеток посредством передачи сигналов, опосредованной рецептором CD147: потенциальный неинфекционный механизм микрососудистого заболевания COVID-19

Справочная информация: тяжелая форма коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19) проявляется как опасный для жизни микрососудистый синдром. Коронавирус 2 тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2) использует в первую очередь белок капсидного шипа (S) для взаимодействия со своими рецепторами и заражения клеток-хозяев. На сегодняшний день все еще не известно, способен ли один S-белок без других вирусных элементов запускать передачу сигналов в сосудистых клетках и провоцировать клеточную дисфункцию. Методы. Мы исследовали влияние рекомбинантного стабилизированного белка S на передачу сигналов и функцию первичных сердечных перицитов человека (ПК). Конечные точки включали жизнеспособность клеток, пролиферацию, миграцию, сотрудничество с эндотелиальными клетками (ЭК) в анализах ангиогенеза и высвобождение провоспалительных цитокинов. Применяя стратегию блокирования рецепторов S-белка ACE2 и CD147, мы исследовали, какой рецептор обеспечивает передачу сигналов S-белка в ПК. Результаты. Мы впервые показываем, что один рекомбинантный белок S вызывает функциональные изменения в сердечных PC. Это было задокументировано как: (1) повышенная миграция, (2) снижение способности поддерживать образование сети EC на матригеле, (3) секреция провоспалительных молекул, обычно участвующих в цитокиновом шторме; и (4) выработка проапоптотических факторов, ответственных за смерть ЭК. Более того, S-белок стимулирует фосфорилирование / активацию регулируемой внеклеточным сигналом киназы 1/2 (ERK1 / 2) через рецептор CD147, но не ACE2, в сердечных PC. Соответственно, нейтрализация CD147 с использованием блокирующего антитела предотвращала активацию ERK1 / 2 и частично восстанавливала функцию PC в присутствии S-белка. Толкование: Наши результаты предполагают новую интригующую гипотезу о том, что белок S может вызывать дисфункцию сосудистых клеток, потенциально усиливая или сохраняя ущерб, причиненный всем коронавирусом. Этот механизм может иметь клиническое и терапевтическое значение.
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.423721v1

А теперь расскажу почему меня этот рецептор сильно интересует. Рецептор CD147 экспрессируется в некоторых клетках, включая эпителиальные, нейрональные, лимфоидные и миелоидные клетки; это также заметно при некоторых расстройствах, таких как некоторые виды рака, воспалительные заболевания и микробные инфекции.  Было упомянуто, что CD147 играет важную роль в патогенезе инфекций вируса иммунодефицита человека, гепатита B, гепатита C и SARS-CoV. А теперь ТА-ДАМММ...  Кроме того, Plasmodium falciparum проникает в эритроциты через CD147. Я об этом писал весной. Это известный факт. А теперь о главном азитромицин действует через белковый путь CD147. CD147, также известный как базигин (BSG) или индуктор металлопротеиназы внеклеточного матрикса (EMMPRIN), представляет собой трансмембранный гликопротеин, принадлежащий к суперсемейству иммуноглобулинов. Он экспрессируется в нескольких типах клеток легких, таких как эпителиальные клетки, макрофаги и пневмоциты II типа на краях фиброзных зон.
И опять мы вернулись к нашему другу HCQ, который как раз и мешает плазмодиям проникать через CD147.

Error

Anonymous comments are disabled in this journal

default userpic

Your reply will be screened

Your IP address will be recorded