Рецепторы SARS-CoV-2 экспрессируются на тромбоцитах человека и влияние аспирина на клинический исход
Недавно я ставил несколько публикаций об аспирине, что вроде как помогает с тромбозом, но как я сомневался в его роли так и сомневаюсь. В этом исследования мои сомнения подтверждаются. Стоит отметить, что соответствующее обсервационное исследование по шкале склонности США (n = 248) не показывает положительного влияния аспирина на смертность от Covid и неожиданно дает сигнал о вреде для тромботического риска. Напоминание: исследования PSM пытаются воспроизвести рандомизированные испытания, но могут легко упустить искажающие данные. Поэтому вопрос еще открыт, но сомнение есть. А как говорил Флобер: "Сомнение хуже отрицания".
Рецепторы SARS-CoV-2 экспрессируются на тромбоцитах человека и влияние аспирина на клинические исходы у пациентов с COVID-19
Справочная информация: Коронавирусная болезнь-2019 (COVID-19), вызванная SARS-CoV-2, представляет собой продолжающуюся вирусную пандемию, характеризующуюся системным воспалением и повышенным риском тромботических событий, включая инфаркт миокарда, инсульт и венозную тромбоэмболию. Несмотря на системную антикоагулянтную терапию, у некоторых пациентов все же могут возникать тромботические явления. Исследования аутопсии пациентов с COVID-19 продемонстрировали тромбоз микрососудов в нескольких несопоставимых сосудистых ложах. Тромбоциты, которые гиперреактивны в микроциркуляции, могут быть медиаторами тромбоза при COVID-19.
Методы: Используя прямые и непрямые иммунологические методы, мы показываем, что известные рецепторы SARS-CoV-2 экспрессируются в тромбоцитах человека. Мы обследовали 22072 пациента с симптомами в двух клиниках Кливленда, которые были протестированы на COVID-19. Пациенты, положительные по ампликону SARS-CoV-2 с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР), затем были разделены на когорты с тромботическими осложнениями или без них. Анализы, сопоставленные с предрасположенностью, были проведены, чтобы определить, влияет ли лечение аспирином на тромботические исходы при COVID-19. Чтобы отличить лекарство от класса эффекта, такой же анализ был проведен для других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Результаты: И ACE2, и TMPRSS2 экспрессируются на тромбоцитах человека, были обнаружены иммуноблоттингом и подтверждены конфокальной микроскопией. Ни аспирин (OR 0,52, 95% ДИ: 0,51–1,41; p = 0,52), ни НПВП (OR 0,97, 95% ДИ: 0,58–1,62; p = 0,90) не способствуют снижению смертности при COVID-19. Однако как аспирин (OR 3,52, 95% ДИ: 1,48-8,40; p = 0,005), так и НПВП (OR 2,49, 95% ДИ: 0,58-1,62; p = 0,046) связаны с повышенными комбинированными тромботическими конечными точками.
Интерпретация: в то время как тромбоциты явно экспрессируют ось рецептор-протеаза ACE2-TMPRSS2 для инфекции SARS-CoV-2, антиагрегантный препарат аспирин не предотвращал тромбоз и смерть пациентов с COVID-19. Эти результаты показывают, что тромбоциты могут быть просто проводниками распространения SARS-CoV-2 или косвенными медиаторами тромбоза при COVID-19. Антиагрегантные препараты, действующие через различные фармакологические механизмы, в эпоху COVID-19 требуют тщательных рандомизированных контролируемых испытаний.
Ссылка здесь: https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/posts/4389185257782866