budetlyanin108

Categories:

ПОЧТИ ВСЁ О ГЕРПЕСЕ

Сегодня у нас традиционный субботний "ЛИКБЕЗ" от генетика из Швеции Ольги Петтерссон Olga Vinnere Pettersson. Тема интересная и она планировала его сделать с доктором, который занимается в частности и лечением этой заразы, но к сожалению док сильно загружен и обещал, как будет окно, дать рекомендации. А пока мы рассмотрим этого "зверя" с точки зрения биологии и генетики. Итак, поехали:
Тут я расскажу о том, что этот вирус делает чисто биолого-генетически.
На тему лечения меня спрашивать бессмысленно, т.к. еще раз напомню что я не врач.

Итак, ученым известно более сотни вирусов герпеса, однако только 8 из них могут вызывать у нас болезнь.
Герпесные вирусы вызывают множество симптомов, от “простуды” на губах до высыпаний на половых органах. К семейству герпесовых вирусов относятся и вирус ветрянки (о нем как-нибудь поговорим отдельно), а так же вирусы вызывающие некоторые типы лимфом.
Общее свойство всех герпесовых вирусов довольно противно - один раз инфицировав человека, вирус навсегда остается в теле, даже после излечения симптомов и даже если он больше никогда не вызовет болезнь.
Речь сегодня пойдет о Herpes simplex, или “простой герпес” (HS). По различным оценкам, минимум треть всего населения планеты заражены этим вирусом. Симплексов два разных вида - оральный (HS1) и генитальный (HS2).

HS1 заражает в основном при контакте с человеком с открытой ранкой на губе, заражение идет через слизистую оболочку. Если человек заражен, то далеко не факт что у него на губе тоже будет простуда: у очень многих людей вирус никогда не проявляется.
Иногда вирус может передаться и от бессимптомного носителя, но самым заразным является человек в первые пару дней после появления язвочки.

HS2 передается при половом контакте и при родах.

Раньше ученые думали, что это два совсем разных вируса - 1й сидит только на губах, а 2й только на половых органах и анусе. Со временем оказалось, что HS1 на самом деле может вызывать и то, и другое (спасибо сексуальной революции и порноиндустрии).

Кроме таких неприятных мелочей как язвочки на чувствительных частях тела, симплексы могут вызывать и более поганые симптомы - болезни глаз (конъюнктивит и кератит), энцефалит, менингит, герпес новорожденных, угнетение иммунитета, и прочие радости.

Изучаем врага

Начнём со сравнения с наболевшим, т.е. коронавирусом. В тредах о нем, я писала что его геном длиной в 30 000 нуклеотидов (содержит 11 генов). Генетическая информация в коронавирусе заложена в РНК.
Герпес из совсем другой оперы. Генетическая инфа у него содержится в ДНК и длиной его геном аж 152 000 нуклеотидов. Т.е. у герпеса и его родичей, геном очень сложный, и изучать его не сладко.(фото1)
Расшифровывать его стали уже в конце 80х, однако основной прорыв происходит прямо сейчас, благодаря новым технологиям.

Довольно долго считали, что у HS1 около 70 генов, однако последние исследования показали что их на самом деле минимум 89.
Роль многих недавно найденых генов до сих пор как следует не изучена.

Как работает вирус герпеса?
Все очень похоже на космическую фантастику типа “Чужой”.
ДНК этого вируса сидит в протеиновом скафандре с отростками, а сам скафандр еще и окружен дополнительно оболочкой, состоящей в основном из жиров и чуток красивых белковых соединений. Ну а между оболочкой и скафандром, есть еще и белковая подкладка.
(фото2)
После попадания в организм, отростки в оболочке распознают клетки с подходящими рецепторами, и когда вирус подплывает близко к клетке они стыкуются. После соединения вирусной оболочки с клеточной, клетка втягивает в себя вирус, как-бы засасывая его вовнутрь.
Потом между оболочками вируса и клетки образуется тоннель, из которого в клетку влезает скафандр с ДНК, и подкладка, что была под оболочкой.

Вирус в цитоплазме сразу начинает пакостить. Первым делом, белки подкладки прерывают конвейер синтеза всех клеточных белков.
Ну да, нефиг клетке тратить ресурсы на себя, т.к. захватчику они самому нужны, а клетка обойдется, т.к. все равно потом подохнет.

По ходу дела, скафандр нацеливается прямиком на клеточное ядро и ищет в нем тсзть естественные отверстия (поры).
В самом скафандре есть люк для стыковки с порами ядра. После стыковки с порой, скафандр остается снаружи, а вовнутрь, через люк, из скафандра в ядро попадает ДНК вируса.
Интересный факт - ДНК герпеса в скафандре упакована жутко плотно и давление внутри скафандра раз в восемь выше, чем в накаченной покрышке. Поэтому когда в скафандре открывается люк, ДНК практически выстреливает пулей через это небольшое отверстие.
Вот в ядре вирус может начинать размножаться, используя клеточные ресурсы - ДНК копируется и все копии пакуются в свежие скафандры. В геном клетки ДНК вируса Herpes simplex обычно не вклинивается (другие вирусы герпеса, кстати, могут).
По дороге из ядра, на скафандр напяливается слабо наметанная оболочка, которую потом дошьют уже в цитоплазме. Наполненная вирусными частичками клетка чаще всего погибает, и новые отряды вируса идут гулять дальше.
Вот для всех этих многоступенчатых процессов и нужно так много генов.

Поражает вирус в основном наши слизистые и эпителий, а вот зимует он, т.е. пережидает от вспышки до вспышки, в нервных узлах. По телу он путешествует через нервные клетки, которые пронизывают наши ткани.
Попав в нервные узлы, вирус приживается там навсегда, до самой смерти человека.

Почему вирус иногда спит, а иногда активен?

Продолжение: https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/posts/4189581584409902

Error

Anonymous comments are disabled in this journal

default userpic

Your reply will be screened

Your IP address will be recorded