SARS-CoV-2 ORF3b - мощный антагонист интерферона

SARS-CoV-2 ORF3b - мощный антагонист интерферона, активность которого увеличивается за счет встречающегося в природе варианта удлинения

Особенности
Белки ORF3b SARS-CoV-2 и родственных вирусов животных являются антагонистами IFN.
SARS-CoV-2 ORF3b подавляет IFN более эффективно, чем его ортолог SARS-CoV
Активность ORF3b против IFN зависит от длины его C-конца.
ORF3b с повышенным антагонизмом к IFN был выделен в двух тяжелых случаях COVID-19.
Резюме
Одной из особенностей, отличающих SARS-CoV-2 от его более патогенного аналога SARS-CoV, является наличие преждевременных стоп-кодонов в его гене ORF3b . Здесь мы показываем, что ORF3b SARS-CoV-2 является мощным антагонистом интерферона, подавляя индукцию интерферона типа I более эффективно, чем его ортолог SARS-CoV. Филогенетический анализ и функциональные анализы показывают, что связанные с SARS-CoV-2 вирусы летучих мышей и ящеров также кодируют продукты усеченного гена ORF3b с сильной антиинтерфероновой активностью. Кроме того, анализ примерно 17000 последовательностей SARS-CoV-2 позволяет идентифицировать естественный вариант, в котором более длинная ORF3bрамка считывания была восстановлена. Этот вариант был выделен у двух пациентов с тяжелым заболеванием и дополнительно увеличивал способность ORF3b подавлять индукцию интерферона. Таким образом, наши результаты не только помогают объяснить слабый интерфероновый ответ у пациентов с COVID-19, но также описывают появление естественных квазивидов SARS-CoV-2 с расширенным геном ORF3b , которые потенциально могут повлиять на патогенез COVID-19

ссылка: https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/posts/4128476443853750