budetlyanin108

Categories:

COVID-19 и мультисистемный воспалительный синдром у детей и подростков

Долгожданное исследование!

Мастерский обзор мультисистемного воспалительного синдрома у детей (MIS-C) с #COVID19 (атипичная болезнь Кавасаки)

За последние 3 месяца из Европы, Северной Америки, Азии и Латинской Америки появилось все больше сообщений, описывающих детей и подростков с мультисистемными воспалительными состояниями, связанными с COVID-19, которые, по-видимому, развиваются после инфекции, а не во время острой стадии COVID-19. Клинические особенности этих педиатрических случаев схожи и отличаются от других хорошо описанных воспалительных синдромов у детей, включая болезнь Кавасаки, синдром шока при болезни Кавасаки и синдром токсического шока.
Этот мультисистемный воспалительный синдром, связанный с COVID-19 у детей и подростков, взаимозаменяемо называют детским воспалительным мультисистемным синдромом, временно связанным с SARS-CoV-2 (PIMS-TS) или мультисистемным воспалительным синдромом у детей (MIS-C), связанным с COVID- 19, и в данном документе именуется MIS-C. MIS-C может привести к шоку и полиорганной недостаточности, требующей интенсивной терапии. Европейские и американские центры профилактики и контроля заболеваний (CDC), Департамент здравоохранения Австралии и ВОЗ выпустили научные справки или рекомендации для MIS-C в ответ на эту возникающую проблему.
Клинические и лабораторные особенности MIS-C аналогичны таковым при болезни Кавасаки, шоковом синдроме Кавасаки и синдроме токсического шока, но у этого расстройства есть некоторые отличительные особенности, и оно требует четкого клинического и патофизиологического определения.

MIS-C может отличаться от болезни Кавасаки, с особенностями, включая возраст начала более 7 лет, более высокую долю пораженных африканских или латиноамериканских детей и диффузное поражение сердечно-сосудистой системы, указывающее на генерализованное иммуноопосредованное заболевание.

Патофизиология MIS-C все еще неясна, и возможные механизмы включают распознавание антителами или Т-клетками аутоантигенов (вирусная мимикрия хозяина), приводящее к распознаванию аутоантител, антител или Т-клетками вирусных антигенов, экспрессируемых на инфицированных клетках, формирование иммунного комплекса, который активируют воспаление, и вирусные суперантигенные последовательности, которые активируют иммунные клетки хозяина

В большинстве случаев MIS-C, связанного с COVID-19, лечили в соответствии со стандартными протоколами для болезни Кавасаки, с инотропными или вазоактивными агентами, которые часто требуются у пациентов с сердечной дисфункцией и гипотонией, а также часто применялись антикоагулянты; необходимы клинические исследования, чтобы доказать эффективность и безопасность этих методов лечения

Среднесрочные и долгосрочные результаты MIS-C, такие как последствия формирования аневризмы коронарной артерии, остаются неизвестными, и важно тщательное наблюдение.

Большое количество случаев MIS-C проявляется с клиническими симптомами, подобными Кавасаки, а также сердечной недостаточностью и шоком, подобными шоковому синдрому болезни Кавасаки. Желудочно-кишечные симптомы, гипонатриемия, гипоальбуминемия и резистентность к внутривенному иммуноглобулину также распространены при шоковом синдроме Кавасаки и MIS-C ( приложение 6, стр. 3-4 ).
Хотя особенности MIS-C частично совпадают с особенностями болезни Кавасаки, исследование Уиттакера и его коллег18обнаружил более широкий спектр симптомов MIS-C. Несмотря на различия в степени тяжести, коронарные аневризмы возникали у всех трех групп пациентов, включая пациентов с шоком, тех, кто соответствует критериям болезни Кавасаки, и пациентов с лихорадкой и воспалением, но у которых нет шока или которые соответствуют критериям болезни Кавасаки. В дополнение к более широкому клиническому спектру, есть несколько других отличительных особенностей MIS-C по сравнению с болезнью Кавасаки, включая возраст и этнические группы. Пациенты с MIS-C, как правило, старше 7 лет, африканского или латиноамериканского происхождения, и у них наблюдается большее повышение маркеров воспаления.10, 13, 15, 18Более 80% пациентов с MIS-C также имеют необычное сердечное повреждение, проявляющееся в высоких концентрациях тропонина и мозгового натрийуретического пептида, в то время как у других развиваются аритмия, дисфункция левого желудочка и необычная коронарная дилатация или аневризмы ( приложение 6, стр. 3-4 ) ,10, 12, 13, 15, 16, 17, 18, 19
Блондио и коллеги28изучили результаты МРТ сердца у четырех пациентов, у которых был MIS-C с поражением сердечно-сосудистой системы, и обнаружили диффузный отек миокарда на T2-взвешенных последовательностях восстановления с коротким тау-тау-остатком и нативном картировании T1, без каких-либо доказательств позднего увеличения гадолиния, указывающих на замещающий фиброз или фокальный некроз. Эти результаты подтверждают гипотезу об иммунном ответе на антиген, а не о прямом осложнении, вторичном по отношению к инфекции SARS-CoV-2.

Нейтрофилы играют важную роль во врожденном иммунном ответе. Один из их функциональных механизмов - образование внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET).83Сети представляют собой решетчатую сеть из внеклеточной ДНК, гистонов и содержимого гранул нейтрофилов, включая микробицидные белки и ферменты. НЭО участвуют в патофизиологии широкого спектра воспалительных и протромботических состояний, таких как сепсис, тромбоз и дыхательная недостаточность. Генерация NET нейтрофилами, называемая NETosis, может стимулироваться многими вирусами. Хотя их основная функция заключается в улавливании вируса, индуцированные вирусом NET могут неконтролируемым образом запускать воспалительные и иммунологические реакции, что приводит к усилению системной воспалительной реакции.84похоже на гипервоспаление, наблюдаемое в MIS-C. Цзо и коллеги85показали, что NET увеличиваются в плазме пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, а более высокие концентрации NET наблюдаются у пациентов с дыхательной недостаточностью. Сообщалось о тромботических осложнениях в тяжелых случаях COVID-19. Аномальная коагулопатия (например, повышенный уровень D-димера или фибриногена) также наблюдалась во многих случаях MIS-C. НЕТоз играет решающую роль в развитии тромбоза;86, 87, 88 следовательно, роль NET в MIS-C весьма вероятна. Хотя НЕТоз может быть важным механизмом, связывающим активацию нейтрофилов, высвобождение цитокинов и тромбоз при COVID-19, о них еще не сообщалось об участии в MIS-C.

Продолжение: https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/posts/4062349647133097

Error

Anonymous comments are disabled in this journal

default userpic

Your reply will be screened

Your IP address will be recorded