budetlyanin108 Вениамин Зайцев (budetlyanin108) wrote,
budetlyanin108 Вениамин Зайцев
budetlyanin108

Categories:

COVID-19. Амантадин. Препринт

Я вам ничего не говорил, вы ничего не видели!
Поступление SARS-Cov-2 в клетку зависит от связывания белка вирусного спайка (S) с клеточным рецептором и от расщепления белка спайка протеазами клетки-хозяина, такими как катепсин L и катепсин B. CTSL / B являются критическими элементами лизосомного пути, и оба фермента почти исключительно расположены в лизосомах. Разрушение CTSL открывает потенциал для терапии CoVID-19. Механизмы разрушения включают в себя: снижение экспрессии CTSL, прямое ингибирование активности CTSL и влияние на условия среды CTSL (повышение pH в лизосомах). Мы провели анализ экспрессии генов с высокой пропускной способностью для выявления соединений, которые снижали бы экспрессию CTSL / CTSB. Одним из наиболее значимых результатов, показанных для подавления экспрессии гена CTSL, является амантадин. Амантадин был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 1968 году в качестве профилактического средства при гриппе, а затем и при болезни Паркинсона. Это доступно как непатентованный препарат. Амантадин в дополнение к подавлению CTSL, по-видимому, еще больше нарушает лизосомальный путь, следовательно, влияет на способность вируса к репликации. Он действует как лизосомотропный агент, изменяя функциональную среду CTSL. Мы предполагаем, что амантадин может снизить вирусную нагрузку у SARS-CoV-2-позитивных пациентов и, как таковой, он может служить мощным терапевтическим средством, снижающим репликацию и инфекционность вируса, что может привести к улучшению клинических результатов.
Источник в посте:
https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/posts/3694857087215690
Tags: Ковид-19.9 Амантадин
Subscribe

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments