August 20th, 2021

Фукоидан, ослабляет фиброз легких при С19

Низкомолекулярный фукоидан, ослабляющий фиброз легких, уменьшая воспалительную реакцию и прогрессирование эпителиально-мезенхимального перехода

Особенности

Уникальная структура низкомолекулярного фукоидана обладает противовоспалительным действием против легочного фиброза in vivo .

LMWF снижал воспалительные цитокины, накапливаемые в легких мышей PF, индуцированных BLM.

LMWF подавляет процесс EMT за счет подавления TGF-β / Smad и PI3K / AKT.

Абстрактный

Диффузное альвеолярное повреждение и фиброз легких (ЛФ) являются основными причинами смерти случаев C19. В этом исследовании низкомолекулярный фукоидан (LMWF) с уникальной структурой был получен из Laminaria japonicia , и его биологическая активность против PF и против эпителиально-мезенхимального перехода (EMT) была исследована как in vivo, так и in vitro.. После обработки LWMF фиброз и воспалительные факторы, стимулированные блеомицином (BLM), находились в легочной ткани. Результаты иммуногистохимии и вестерн-блоттинга показали, что экспрессия COL2A1, β-катенина, TGF-β, TNF-α и IL-6 снижалась в ткани легких мышей. Кроме того, LMWF ингибирует фосфорилирование PI3K и Akt. Кроме того, развитие EMT, индуцированного TGF-β1, ингибировалось LMWF посредством подавления как сигнальных путей TGF-β / Smad, так и PI3K / AKT. Эти данные показывают, что уникальный LMWF может защитить легкое от фиброза, ослабляя процесс воспаления и EMT, и это многообещающий терапевтический вариант для лечения PF.

Collapse )